MECHANISMS AND SITES OF GENERAL ANAESTHETICS ::
Unlike most drugs inhalation anaesthetics include a diverse group of substances that differ in structure electronic configuration of the molecule chemical and physical properties Thus the possibility of any specific receptor involved in anaesthesia has been vague There are many theories which try to explain the mechanism of action of anaesthetics but none explains to full satisfaction Based on various theories mechanism of action inhalation anaesthetics can be explained as follows ::
All general anaesthetics increase the threshold of cell firing thereby decreasing the activity They reduce the rate of rise of the action potential by interfering with sodium ions The interference of sodium ions conductance could be due to high lipid solubility of general anaesthetics (Mayer Overton s lipid theory ) It has been shown that the interaction of anaesthetics with artificial lipid membranes causes changes leading to structural disorganization The fact that the action of anaesthetics is rapidly reversible rules out any long term biochemical changes or necrosis of cells
As mentioned earlier an anaesthetic agent is capable of producing anaesthesia in various stages The neuropharmacological basis for this could be differential sensitivity of neurons and neuronal pathways to anaesthetic agent Cells of the substantia gelatinosa in the dorsal horn of the spinal cord are extremely senstive to anaesthetics Since these cells carry pain reception stage I may be due to the effect of anaesthetics on these cells t
Stage II may be due to inhibition of small inhibitory neurons of Golgi type II cells together with a paradoxic facilitation of excitatory neurotransmitters
Stage III may be due to progressive depression of ascending pathways in the reticular activating Systems together with suppression of spinal reflex activity that contributes to muscle relaxation
Neurons in the respiratory and vasomotor centres of the medulla are relatively insensitive to the effects of the general anaesthetics but at high concentration their activity is depressed leading to cardiorespiratory collapse (Stage IV)
Recently it has been shown that most of the intravenous general anaesthetics act predominantly through GABA receptors and ligand -gated ion channels Halogenated inhalational agents have variety of molecular targets e.g. syntaxin SNAP -25 synaptobrevin Nitrous oxide Ketamine and xenon possibly act through inhibition of NMDA RECEPTOR
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सामान्य एनेस्थेटिक्स के तंत्र और स्थल ::
अधिकांश दवाओं के विपरीत इनहेलेशन एनेस्थेटिक्स में पदार्थों का एक विविध समूह शामिल होता है जो संरचना, अणु के इलेक्ट्रॉनिक विन्यास, रासायनिक और भौतिक गुणों में भिन्न होता है, इस प्रकार एनेस्थीसिया में शामिल किसी विशिष्ट रिसेप्टर की संभावना अस्पष्ट रही है, ऐसे कई सिद्धांत हैं जो कार्रवाई के तंत्र को समझाने की कोशिश करते हैं एनेस्थेटिक्स लेकिन कोई भी पूरी संतुष्टि के साथ नहीं समझाता विभिन्न सिद्धांतों के आधार पर क्रिया के तंत्र इनहेलेशन एनेस्थेटिक्स को इस प्रकार समझाया जा सकता है ::
सभी सामान्य एनेस्थेटिक्स सेल फायरिंग की सीमा को बढ़ाते हैं जिससे गतिविधि कम हो जाती है। वे सोडियम आयनों के साथ हस्तक्षेप करके क्रिया क्षमता में वृद्धि की दर को कम करते हैं। सोडियम आयनों के संचालन में हस्तक्षेप सामान्य एनेस्थेटिक्स की उच्च लिपिड घुलनशीलता के कारण हो सकता है (मेयर ओवरटन का लिपिड सिद्धांत) ) यह दिखाया गया है कि कृत्रिम लिपिड झिल्लियों के साथ एनेस्थेटिक्स की परस्पर क्रिया से संरचनात्मक अव्यवस्था में परिवर्तन होता है। तथ्य यह है कि एनेस्थेटिक्स की क्रिया तेजी से प्रतिवर्ती होती है, जो किसी भी दीर्घकालिक जैव रासायनिक परिवर्तन या कोशिकाओं के परिगलन को नियंत्रित करती है।
जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है कि एक एनेस्थेटिक एजेंट विभिन्न चरणों में एनेस्थीसिया पैदा करने में सक्षम है। इसके लिए न्यूरोफार्माकोलॉजिकल आधार एनेस्थेटिक एजेंट के लिए न्यूरॉन्स और न्यूरोनल मार्गों की अंतर संवेदनशीलता हो सकता है। रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में पर्याप्त जिलेटिनोसा की कोशिकाएं एनेस्थेटिक्स के प्रति बेहद संवेदनशील होती हैं। ये कोशिकाएं चरण I में दर्द महसूस करती हैं, ऐसा इन कोशिकाओं पर एनेस्थेटिक्स के प्रभाव के कारण हो सकता है
स्टेज II गोल्गी प्रकार II कोशिकाओं के छोटे निरोधात्मक न्यूरॉन्स के निषेध के साथ-साथ उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर की विरोधाभासी सुविधा के कारण हो सकता है।
स्टेज III रेटिक्यूलर एक्टिवेटिंग सिस्टम में आरोही मार्गों के प्रगतिशील अवसाद के साथ-साथ स्पाइनल रिफ्लेक्स गतिविधि के दमन के कारण हो सकता है जो मांसपेशियों को आराम देने में योगदान देता है।
मज्जा के श्वसन और वासोमोटर केंद्रों में न्यूरॉन्स सामान्य एनेस्थेटिक्स के प्रभावों के प्रति अपेक्षाकृत असंवेदनशील होते हैं, लेकिन उच्च सांद्रता पर उनकी गतिविधि कम हो जाती है, जिससे कार्डियोरेस्पिरेटरी पतन (चरण IV) होता है।
हाल ही में यह दिखाया गया है कि अधिकांश अंतःशिरा सामान्य एनेस्थेटिक्स मुख्य रूप से जीएबीए रिसेप्टर्स और लिगैंड-गेटेड आयन चैनलों के माध्यम से कार्य करते हैं हैलोजेनेटेड इनहेलेशनल एजेंटों में आणविक लक्ष्य की विविधता होती है। सिंटैक्सिन एसएनएपी -25 सिनैप्टोब्रेविन नाइट्रस ऑक्साइड केटामाइन और क्सीनन संभवतः एनएमडीए रिसेप्टर के निषेध के माध्यम से कार्य करते हैं
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