PATHOPHYSIOLOGY OF EPILEPSY ::
During epilepsy there occurs (a) high frequency of action potentials (b) loss of inhibitory post synaptic potentials and (c) synchronous discharge from cells Once the seizure is initiated it is maintained by reentry of excitatory impulses and this is due to Post -tetanic Potentials (PTP) PTP is a progressive enhancement of synaptic transmission during rapid repeated stimulation Thus epilepsy occurs due to an imbalance between excitatory and inhibitory influences in brain Inhibitory influences involve GABA as the neure-transmitter whereas excitatory influences involve NMDA receptors Excitatory neurotransmitter involves opening of voltage dependent Na+ channels whereas inhibitory transmitter involves increase in extracellular K+ There is also increase in Ca++ through slow Ca++ channels
At resting potential glutamate released from synapse activate only AMPA receptors and its NMDA receptors remain blocked by Mg++ ions When there is excessive discharge of impulses i.e. seizures Mg++ induced block of NMDA receptor is release which causes Ca++ influx activation of calmodulin and other kinases As a result of this there may be increase in AMPA receptor sensitivity and release of glutamate that further causes opening of Na+ channels and generation of impulses All these processes cause long term potential that is ultimately responsible for PTP
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मिर्गी की पैथोफिजियोलॉजी ::
मिर्गी के दौरान (ए) ऐक्शन पोटेंशिअल की उच्च आवृत्ति (बी) निरोधात्मक पोस्ट सिनैप्टिक क्षमता का नुकसान और (सी) कोशिकाओं से सिंक्रोनस डिस्चार्ज होता है। एक बार जब दौरा शुरू हो जाता है तो इसे उत्तेजक आवेगों के पुनः प्रवेश द्वारा बनाए रखा जाता है और यह पोस्ट-टेटेनिक के कारण होता है। पोटेंशियल (पीटीपी) पीटीपी तेजी से दोहराई जाने वाली उत्तेजना के दौरान सिनैप्टिक ट्रांसमिशन की एक प्रगतिशील वृद्धि है, इस प्रकार मिर्गी मस्तिष्क में उत्तेजक और निरोधात्मक प्रभावों के बीच असंतुलन के कारण होती है। निरोधात्मक प्रभावों में जीएबीए तंत्रिका-ट्रांसमीटर के रूप में शामिल होता है जबकि उत्तेजक प्रभावों में एनएमडीए रिसेप्टर्स शामिल होते हैं। उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर में खुलना शामिल होता है। वोल्टेज पर निर्भर Na+ चैनल जबकि निरोधात्मक ट्रांसमीटर में बाह्य कोशिकीय K+ में वृद्धि शामिल है, धीमी Ca++ चैनलों के माध्यम से Ca++ में भी वृद्धि हुई है
विश्राम के समय सिनेप्स से निकलने वाला संभावित ग्लूटामेट केवल एएमपीए रिसेप्टर्स को सक्रिय करता है और इसके एनएमडीए रिसेप्टर्स एमजी++ आयनों द्वारा अवरुद्ध रहते हैं जब आवेगों का अत्यधिक निर्वहन होता है यानी दौरे पड़ते हैं तो एनएमडीए रिसेप्टर का एमजी++ प्रेरित ब्लॉक रिलीज होता है जिसके परिणामस्वरूप कैल्मोडुलिन और अन्य किनेसेस का सीए++ प्रवाह सक्रिय होता है। इससे एएमपीए रिसेप्टर संवेदनशीलता में वृद्धि हो सकती है और ग्लूटामेट का स्राव हो सकता है जो Na+ चैनलों के खुलने और आवेगों के उत्पादन का कारण बनता है। ये सभी प्रक्रियाएं दीर्घकालिक क्षमता का कारण बनती हैं जो अंततः PTP के लिए जिम्मेदार होती हैं।
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