In summary migraine involves dysfunction of brain -stem pathways that normally modulate sensory input The key pathways for the pain are the trigemino -vascular input from the meningeal vessels which passes through the trigeminal ganglion and synapses on second -order neurons in the trigemino-cervical complex These neurons in turn project through the quinto-thalamic tract and after decussating in the brain stem form synapses with neurons in the thalamus There is a reflex connection between neurons in the pons in the superior salivatory nucleus which results in a cranial parasympathetic outflow that is mediated through the pterygopalatine otic and carotid ganglia This trigeminal -autonomic reflex is present in normal persons and is expressed most strongly in patients with trigeminal -autonomic cephalgias such as cluster headache and paroxysmal hemicrania it may be active in migraine Brain imaging studies suggest that important modulation of the trigemino -vascular nociceptive input comes from the dorsal Raphe nucleus locus ceruleus and nucleus Raphe magnus The activation of the trigemino -vascular system is thought to cause the release of vasoactive neuropeptides (SP calcitonin gene related peptide (CGRP) NKA NO Release of SP and NKA leading to neurological inflammation and release of CGRP AND NO alters blood flow in adjacent microcirculatory blood vessels
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सारांश में माइग्रेन में मस्तिष्क-स्टेम मार्गों की शिथिलता शामिल है जो आम तौर पर संवेदी इनपुट को नियंत्रित करते हैं। दर्द के लिए मुख्य मार्ग मेनिन्जियल वाहिकाओं से ट्राइजेमिनो-संवहनी इनपुट हैं जो ट्राइजेमिनल गैंग्लियन से होकर गुजरते हैं और ट्राइजेमिनो-सरवाइकल कॉम्प्लेक्स में दूसरे क्रम के न्यूरॉन्स पर सिनैप्स होते हैं। बदले में ये न्यूरॉन्स क्विंटो-थैलेमिक ट्रैक्ट के माध्यम से प्रोजेक्ट करते हैं और मस्तिष्क स्टेम में डीक्यूसेटिंग के बाद थैलेमस में न्यूरॉन्स के साथ सिनैप्स बनाते हैं। बेहतर लार नाभिक में पोंस में न्यूरॉन्स के बीच एक रिफ्लेक्स कनेक्शन होता है जिसके परिणामस्वरूप कपाल पैरासिम्पेथेटिक बहिर्वाह होता है जो मध्यस्थ होता है पेटीगोपालाटीन इओटिक और कैरोटिड गैन्ग्लिया के माध्यम से यह ट्राइजेमिनल-ऑटोनोमिक रिफ्लेक्स सामान्य व्यक्तियों में मौजूद होता है और ट्राइजेमिनल-ऑटोनोमिक सेफाल्गिया जैसे क्लस्टर सिरदर्द और पैरॉक्सिस्मल हेमिक्रेनिया वाले रोगियों में सबसे दृढ़ता से व्यक्त किया जाता है, यह माइग्रेन में सक्रिय हो सकता है। मस्तिष्क इमेजिंग अध्ययनों से पता चलता है कि महत्वपूर्ण मॉड्यूलेशन ट्राइजेमिनो-संवहनी नोसिसेप्टिव इनपुट डोर्सल रैपे न्यूक्लियस लोकस सेरुलेअस और न्यूक्लियस रैपे मैग्नस से आता है। ऐसा माना जाता है कि ट्राइजेमिनो-संवहनी प्रणाली की सक्रियता वासोएक्टिव न्यूरोपेप्टाइड्स (एसपी कैल्सीटोनिन जीन संबंधित पेप्टाइड (सीजीआरपी) एनकेए एनओ रिलीज का कारण बनती है। एनकेए के कारण न्यूरोलॉजिकल सूजन हो जाती है और सीजीआरपी और एनओ का स्राव होता है, जो आसन्न माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी रक्त वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को बदल देता है।
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