ACE inhibitors and renal functions ::
Recently it has been found that ACE inhibitors produce beneficial effects in progressive renal insufficiency and diabetic nephropathy in both these conditions there is increased vascular reactivity and increased Na+ load Both these effects are mediated through renin -angiotensin system and ACE inhibitors brings about beneficial effects
Renin appears to be released by kidneys to maintain GFR when renal perfusion pressure is reduced The renin angiotensin system carries out this beneficial action by exerting a constrictor action on the efferent arteriole in doing so renal blood flow declines but GFR increases thus the renal function is preserved despite severe renal hypoperfusion when ACE inhibitors are given the beneficial action of this hormone on efferent arterioles is lost and renal functions deteriorate Patients with bilateral renal artery stenosis predictably develop renal failure if treated with ACE inhibitors
Pharmacokinetics ::
ACE inhibitors are in general absorbed orally The peak effect is reached for captopril and enalapril within an hour However for lisinopril it may take about 7 hours Enalapril cilazapril and ramipril are prodrugs and are converted into active metabolites enalaprilat cilazaprilat and ramiprilat respectively Except for lisinopril most ACE inhibitors are metabolized in liver Captopril and enalapril are excreted from kidney by glomerular filtration and tubular secretion Lisinopril is excreted by glomerular filtration only Captopril and cilazapril have shorter plasma half life (1.0-2.0 hours ) whereas lisinopril enalapril and ramipril have longer plasma half life (10-13 hours)
Theraputic Uses ::
1.Hypertension
2.Congestive heart failure
3.Following myocardial infarction when there is ventricular dysfunction
4.Diabetic nephropathy
5.Progressive renal insufficiency
Adverse effects ::
Cough hypotension renal failure angioedema and hyperkalemia are the common side effects
TRANSLATE IN HINDI
एसीई अवरोधक और गुर्दे के कार्य ::
हाल ही में यह पाया गया है कि एसीई अवरोधक प्रगतिशील गुर्दे की कमी और मधुमेह अपवृक्कता में लाभकारी प्रभाव पैदा करते हैं, इन दोनों स्थितियों में संवहनी प्रतिक्रियाशीलता में वृद्धि होती है और Na+ लोड में वृद्धि होती है। इन दोनों प्रभावों को रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली के माध्यम से मध्यस्थ किया जाता है और एसीई अवरोधक लाभकारी प्रभाव लाते हैं।
ऐसा प्रतीत होता है कि जब गुर्दे का छिड़काव दबाव कम हो जाता है तो जीएफआर को बनाए रखने के लिए गुर्दे द्वारा रेनिन जारी किया जाता है। रेनिन एंजियोटेंसिन प्रणाली अपवाही धमनियों पर एक अवरोधक क्रिया करके इस लाभकारी क्रिया को अंजाम देती है, ऐसा करने से गुर्दे का रक्त प्रवाह कम हो जाता है लेकिन जीएफआर बढ़ जाता है जिससे गुर्दे का कार्य संरक्षित रहता है। गंभीर गुर्दे की हाइपोपरफ्यूजन के बावजूद जब एसीई अवरोधक दिए जाते हैं तो अपवाही धमनियों पर इस हार्मोन की लाभकारी क्रिया समाप्त हो जाती है और गुर्दे की कार्यप्रणाली खराब हो जाती है। द्विपक्षीय गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस वाले मरीजों को एसीई अवरोधकों के साथ इलाज करने पर अनुमानित रूप से गुर्दे की विफलता विकसित होती है।
फार्माकोकाइनेटिक्स ::
एसीई अवरोधक आमतौर पर मौखिक रूप से अवशोषित होते हैं। कैप्टोप्रिल और एनालाप्रिल के लिए चरम प्रभाव एक घंटे के भीतर पहुंच जाता है, हालांकि लिसिनोप्रिल के लिए इसमें लगभग 7 घंटे लग सकते हैं। एनालाप्रिल सिलाज़ाप्रिल और रैमिप्रिल प्रोड्रग्स हैं और क्रमशः सक्रिय मेटाबोलाइट्स एनालाप्रिलैट सिलाज़ाप्रिलैट और रैमिप्रिलैट में परिवर्तित हो जाते हैं। लिसिनोप्रिल को छोड़कर अधिकांश एसीई अवरोधकों को यकृत में चयापचय किया जाता है कैप्टोप्रिल और एनालाप्रिल को ग्लोमेरुलर निस्पंदन और ट्यूबलर स्राव द्वारा गुर्दे से उत्सर्जित किया जाता है लिसिनोप्रिल को केवल ग्लोमेरुलर निस्पंदन द्वारा उत्सर्जित किया जाता है कैप्टोप्रिल और सिलाज़ाप्रिल का प्लाज्मा आधा जीवन कम होता है (1.0-2.0 घंटे) जबकि लिसिनोप्रिल एनालाप्रिल और रामिप्रिल का प्लाज्मा आधा जीवन लंबा होता है ( 10-13 घंटे)
चिकित्सीय उपयोग ::
1. उच्च रक्तचाप
2.कंजेस्टिव हृदय विफलता
3. वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन होने पर मायोकार्डियल रोधगलन के बाद
4. मधुमेह संबंधी नेफ्रोपैथी
5.प्रगतिशील गुर्दे की कमी
प्रतिकूल प्रभाव ::
खांसी हाइपोटेंशन गुर्दे की विफलता एंजियोएडेमा और हाइपरकेलेमिया आम दुष्प्रभाव हैं
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