PHARMACOLOGICAL EFFECTS ::
Role of statins in plaque stabilization ::
Atherogenesis is initiated by accumulation of LDL in the subendothelial space where it become oxidized to minimally modified LDL which induces plaque formation Statins affect plaque stability in variety of ways They prevent oxidation of LDL possibly through preservation of the activity of the endogenous antioxidant system and superoxidase dismutase Statins also alter microphage handling and uptake of LDL They also reduce vascular expression of adhesion molecules and inhibit the macrophage secretion of MMP and tissue factor expressions by cultured human macrophages and thus reduce thrombotic events Reduced proliferation of smooth muscle cells and enhanced apoptosis could retard initial hyperplasia and restenosis but also could weaken the fibrous cap and destabilize the lesion
Several studies demonstrate reduction in platelet reactivity with statin treatment which may involved decrease platelet TXA2 production Statins reverse the thrombotic-fibrinolytic imbalance that accompanies hypercholesterolemia pravastatin has shown to normalize thrombin production in subjects with hypercholesterolemia
Role of statins in inflammation ::
Importance of inflammatory processes in atherogenesis is growing and statins have been suggested to have anti-inflammatory role C reactive protein concentration is a marker for high CHD risk and statin thready has demonstrated to decrease baseline C reactive protein levels and the risk of CHD independently of cholesterol lowering
TRANSLATE IN HINDI
औषधीय प्रभाव ::
प्लाक स्थिरीकरण में स्टैटिन की भूमिका ::
एथेरोजेनेसिस की शुरुआत सबएंडोथेलियल स्पेस में एलडीएल के संचय से होती है, जहां यह न्यूनतम रूप से संशोधित एलडीएल में ऑक्सीकृत हो जाता है, जो प्लाक निर्माण को प्रेरित करता है। स्टैटिन विभिन्न तरीकों से प्लाक स्थिरता को प्रभावित करते हैं। वे संभवतः अंतर्जात एंटीऑक्सीडेंट सिस्टम और सुपरऑक्सीडेज डिसम्यूटेज की गतिविधि के संरक्षण के माध्यम से एलडीएल के ऑक्सीकरण को रोकते हैं। स्टैटिन माइक्रोफेज हैंडलिंग और एलडीएल के अपटेक को भी बदलते हैं। वे आसंजन अणुओं की संवहनी अभिव्यक्ति को भी कम करते हैं और सुसंस्कृत मानव मैक्रोफेज द्वारा एमएमपी और ऊतक कारक अभिव्यक्तियों के मैक्रोफेज स्राव को रोकते हैं और इस प्रकार थ्रोम्बोटिक घटनाओं को कम करते हैं। चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के कम प्रसार और बढ़ा हुआ एपोप्टोसिस प्रारंभिक हाइपरप्लासिया और रेस्टेनोसिस को धीमा कर सकता है, लेकिन रेशेदार टोपी को कमजोर भी कर सकता है और घाव को अस्थिर कर सकता है।
कई अध्ययनों से पता चलता है कि स्टैटिन उपचार के साथ प्लेटलेट प्रतिक्रियाशीलता में कमी आती है, जिसमें प्लेटलेट TXA2 उत्पादन में कमी शामिल हो सकती है। स्टैटिन हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के साथ होने वाले थ्रोम्बोटिक-फाइब्रिनोलिटिक असंतुलन को उलट देते हैं। प्रवास्टेटिन ने हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया वाले विषयों में थ्रोम्बिन उत्पादन को सामान्य करने में मदद की है। सूजन में स्टैटिन की भूमिका:: एथेरोजेनेसिस में सूजन प्रक्रियाओं का महत्व बढ़ रहा है और स्टैटिन में सूजनरोधी भूमिका होने का सुझाव दिया गया है। सी रिएक्टिव प्रोटीन सांद्रता उच्च सीएचडी जोखिम का एक मार्कर है और स्टैटिन ने कोलेस्ट्रॉल कम करने से स्वतंत्र रूप से बेसलाइन सी रिएक्टिव प्रोटीन के स्तर और सीएचडी के जोखिम को कम करने का प्रदर्शन किया है।
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