ANTISECRETORY AGENTS ::
These are the drugs that suppress HCI secretion by blocking receptors (muscarinic receptor blockers H2 -receptor blockers) or post receptor mechanisms like H+k+ATPase pump (proton pump inhibitors)
Physiology of gastric acid secretion ::
Hydrochloric acid (HCI) is secreted by the parietal cells located in the stomach These cells have a number of invaginations that form extensive secretory surface Hydrogen ions or protons (H+) are secreted across the secretary surface by the enzyme H+ K+ ATPase of proton pump This enzyme is located on the cell membrane
It utilizes ATPase as source of energy and causes secretion of H+ ion against the concentration gradient into the secretory canaliculi in exchange for potassium ions These H+ ions then pass into gastric lumen as HCI
Parietal cell is activated by receptors situated on its cell membrane when parietal cell is stimulated by activation of receptors intracellular second messengers such as cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP) and calcium are released The cyclic AMP and calcium then activate protein kinases which finally stimulate H+K+ ATPase enzyme resulting in H+ ion secretion
There are at least 3 different receptors on parietal cells involved independently in acid secretion These are receptors for 1.Acetylcholine 2.histamine 3.gastrin (putative) Histamine receptor exerts a dominant role in mediating HCI secretion by parietal cells Activation of this receptor leads to substantial HCI secretion The blockade of histamine receptors by H2-receptor antagonists drugs like cimetidine ranitidine or famotidine results in inhibition of HCI secretion Cyclic AMP is responsible for mediating the effect of stimulation of histamine receptors There are muscarinic receptors on parietal cells Stimulation of this receptor by acetylcholine leads to translocation of calcium ions intracellularly The intracellular calcium ions mediate the effect of cholinergic stimulation leading of HCI secretion The gastrin receptor yet remains to be precisely identified However gastrin is very important hormone in mediating HCI secretion One hypothesis is that the gastrin might bind to nearby cells causing release of histamine Gastrin is released from antral mucosa of stomach by antral G cells Distension of stomach by food alkaline pH in the stomach and digested proteins are powerful stimuli for gastrin release
Hormone gastrin provides a feedback control on HCI secretion When pH of stomach is elevated by food gastrin is released and conversely release of gastrin is inhibited when stomach attains low pH Currently there are no drugs available to block gastrin receptors However H2 receptor antagonists and anticholinergic agents inhibit gastric acid secretion H2 -receptor antagonists like cimetidine ranitidine and famotidine are commonly used in peptic and duodenal ulcers H2 receptor antagonists are devoid of side effects like dryness of mouth which are seen wih anticholinergics Further anticholinergic agents delay gastric emptying time which may reflexly stimulate gastric acid secretion because the food remains for longer time in stomach H2 receptor antagonists do not have such effects These agents have been described in
TRANSLATE IN HINDI
एंटीसेक्रेटरी एजेंट ::
ये वो दवाइयाँ हैं जो रिसेप्टर्स (मस्कैरिनिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स H2-रिसेप्टर ब्लॉकर्स) या H+k+ATPase पंप (प्रोटॉन पंप इनहिबिटर) जैसे पोस्ट रिसेप्टर मैकेनिज्म को ब्लॉक करके HCI स्राव को दबाती हैं
गैस्ट्रिक एसिड स्राव की फिजियोलॉजी ::
हाइड्रोक्लोरिक एसिड (HCI) पेट में स्थित पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा स्रावित होता है। इन कोशिकाओं में कई इनवेगिनेशन होते हैं जो व्यापक स्रावी सतह बनाते हैं। प्रोटॉन पंप के एंजाइम H+ K+ ATPase द्वारा स्रावी सतह पर हाइड्रोजन आयन या प्रोटॉन (H+) स्रावित होते हैं। यह एंजाइम कोशिका झिल्ली पर स्थित होता है
यह ऊर्जा के स्रोत के रूप में ATPase का उपयोग करता है और पोटेशियम आयनों के बदले स्रावी नलिकाओं में सांद्रता ढाल के विरुद्ध H+ आयन का स्राव करता है। ये H+ आयन तब HCI के रूप में गैस्ट्रिक लुमेन में जाते हैं
पैरिएटल सेल अपने सेल झिल्ली पर स्थित रिसेप्टर्स द्वारा सक्रिय होता है जब पैरिएटल सेल रिसेप्टर्स इंट्रासेल्युलर सेकंड मैसेंजर के सक्रियण द्वारा उत्तेजित होता है। जैसे कि चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (चक्रीय एएमपी) और कैल्शियम जारी होते हैं चक्रीय एएमपी और कैल्शियम तब प्रोटीन किनेसेस को सक्रिय करते हैं जो अंत में एच + के + एटीपीएज एंजाइम को उत्तेजित करते हैं जिसके परिणामस्वरूप एच + आयन स्राव होता है। एसिड स्राव में स्वतंत्र रूप से शामिल पार्श्विका कोशिकाओं पर कम से कम 3 अलग-अलग रिसेप्टर्स होते हैं ये 1. एसिटाइलकोलाइन 2. हिस्टामाइन 3. गैस्ट्रिन (संभावित) के लिए रिसेप्टर्स हैं हिस्टामाइन रिसेप्टर पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा एचसीआई स्राव की मध्यस्थता में एक प्रमुख भूमिका निभाता है इस रिसेप्टर के सक्रियण से पर्याप्त एचसीआई स्राव होता है एच 2-रिसेप्टर विरोधी दवाओं जैसे सिमेटिडाइन रैनिटिडाइन या फैमोटिडाइन द्वारा हिस्टामाइन रिसेप्टर्स का नाकाबंदी एचसीआई स्राव के अवरोध का कारण बनता है आयन कोलीनर्जिक उत्तेजना के प्रभाव की मध्यस्थता करते हैं जिससे HCI स्राव होता है गैस्ट्रिन रिसेप्टर की अभी भी सटीक पहचान की जानी है हालांकि HCI स्राव की मध्यस्थता में गैस्ट्रिन बहुत महत्वपूर्ण हार्मोन है एक परिकल्पना यह है कि गैस्ट्रिन आस-पास की कोशिकाओं से बंध सकता है जिससे हिस्टामाइन निकलता है गैस्ट्रिन पेट के एंट्रल म्यूकोसा से एंट्रल जी कोशिकाओं द्वारा निकलता है भोजन से पेट का फैलाव पेट में क्षारीय पीएच और पचे हुए प्रोटीन गैस्ट्रिन रिलीज के लिए शक्तिशाली उत्तेजना हैं हार्मोन गैस्ट्रिन HCI स्राव पर प्रतिक्रिया नियंत्रण प्रदान करता है जब भोजन से पेट का पीएच बढ़ जाता है तो गैस्ट्रिन निकलता है और इसके विपरीत जब पेट का पीएच कम हो जाता है तो गैस्ट्रिन का रिलीज बाधित होता है वर्तमान में गैस्ट्रिन रिसेप्टर्स को ब्लॉक करने जो एंटीकोलीनर्जिक्स के साथ देखे जाते हैं। इसके अलावा एंटीकोलीनर्जिक एजेंट गैस्ट्रिक खाली करने के समय में देरी करते हैं जो गैस्ट्रिक एसिड स्राव को उत्तेजित कर सकता है क्योंकि भोजन पेट में लंबे समय तक रहता है। H2 रिसेप्टर प्रतिपक्षी के ऐसे प्रभाव नहीं होते हैं। इन एजेंटों का वर्णन किया गया है
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