CLOTTING OF BLOOD INVOLVES BASICALLY THREE STEPS ::
1.Activation of prothrombin which is present in the plasma
2.Conversion of prothrombin into thrombin in the presence of calcium and other factors
3.Conversion of fibrinogen to fibrin (clot) by active thrombin
Mechanism of clotting thus appears to be simple but there is lot of complexity involved There are thirteen factors which have been identified to take part in the process of clotting These have been numbered in the order of their discovery as follows ::
Factor I : Fibrinogen
Factor II : Prothrombin
Factor III : Thromboplastin
Factor IV : Calcium
Factor V : Accelerator globulin or proaccelerin or labile factor
Factor VI : Accelerin
Factor VII : Proconvertin or Stable factor
Factor VIII : Platelet co-factor A or Antihaemophilic factor AHF or Antithaemophilic globulin AHG
Factor IX : Platelet co-factor II or Plasma thromboplastin component PTC or Christmas factor
Factor X : Stuart factor
Factor XI : Plasma thromboplastin antecedent (PTA)
Factor XII : Surface factor or Hagemn factor
Factor XIII : Fibrin stabilising factor or Laki Lornd factor =LLF
The most complicated step in the process of clotting is the process of the activation of prothrombin There are two separate but related pathways involved in it They are (a) Extrinsic system (b) Intrinsic system These processes have been summarised in
The normal hemostatic defence is sometimes exaggerated so that unwanted clotting occurs such cardiovascular disorders including deep venous thrombosis is pulmonary embolism inappropriate activation of platelets has been postulated to contribute to the pathogenesis of stroke myocardial infarction and atherosclerosis Hence anticoagulants thrombolytic agents and antiplatelet drugs are used extensively in clinical practice Thrombolytic agents and antiplatelets drugs have been described in only anti -coagulants coagulants and hemostatic agents will be described here
TRANSLATE IN HINDI
रक्त का थक्का जमने में मूलतः तीन चरण शामिल होते हैं:
1. प्लाज्मा में मौजूद प्रोथ्रोम्बिन का सक्रिय होना
2. कैल्शियम और अन्य कारकों की मौजूदगी में प्रोथ्रोम्बिन का थ्रोम्बिन में रूपांतरण
3. सक्रिय थ्रोम्बिन द्वारा फाइब्रिनोजेन का फाइब्रिन (थक्का) में रूपांतरण
इस प्रकार थक्के जमने की प्रक्रिया सरल प्रतीत होती है, लेकिन इसमें बहुत जटिलता शामिल है। थक्के जमने की प्रक्रिया में भाग लेने वाले तेरह कारकों की पहचान की गई है। इन्हें उनकी खोज के क्रम में इस प्रकार क्रमांकित किया गया है:
कारक I: फाइब्रिनोजेन
कारक II: प्रोथ्रोम्बिन
कारक III: थ्रोम्बोप्लास्टिन
कारक IV: कैल्शियम
कारक V: एक्सेलेरेटर ग्लोब्युलिन या प्रोएक्सेलेरिन या लेबिल फैक्टर
कारक VI: एक्सेलेरिन
कारक VII: प्रोकन्वर्टिन या स्थिर फैक्टर
कारक VIII: प्लेटलेट सह-कारक A या एंटीहेमोफिलिक कारक AHF या एंटीथेमोफिलिक ग्लोब्युलिन AHG
कारक IX: प्लेटलेट सह-कारक II या प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन घटक PTC या क्रिसमस कारक
कारक X: स्टुअर्ट कारक
कारक XI: प्लाज्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन पूर्ववर्ती (PTA)
कारक XII: सतह कारक या हेजमैन कारक
कारक XIII: फाइब्रिन स्थिरीकरण कारक या लैकी लोरंड कारक =LLF
थक्के की प्रक्रिया में सबसे जटिल चरण प्रोथ्रोम्बिन की सक्रियता की प्रक्रिया है इसमें दो अलग-अलग लेकिन संबंधित मार्ग शामिल हैं वे हैं (ए) बाह्य प्रणाली (बी) आंतरिक प्रणाली इन प्रक्रियाओं को संक्षेप में प्रस्तुत किया गया है
सामान्य हेमोस्टैटिक रक्षा कभी-कभी अतिरंजित होती है ताकि अवांछित थक्के बन सकें जैसे कि गहरी शिरापरक घनास्त्रता फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता सहित हृदय संबंधी विकार प्लेटलेट्स की अनुचित सक्रियता को स्ट्रोक के रोगजनन में योगदान करने के लिए माना जाता है मायोकार्डियल रोधगलन और एथेरोस्क्लेरोसिस इसलिए एंटीकोएगुलंट्स थ्रोम्बोलाइटिक एजेंट और एंटीप्लेटलेट ड्रग्स का उपयोग नैदानिक अभ्यास में बड़े पैमाने पर किया जाता है थ्रोम्बोलाइटिक एजेंट और एंटीप्लेटलेट ड्रग्स का वर्णन केवल एंटी-कोएगुलंट्स में किया गया है कोएगुलंट्स और हेमोस्टैटिक एजेंटों का वर्णन यहां किया जाएगा
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